![]() |
|
TOOTED KOOLITUSED |
|
LOGI SISSE
ARTIKLID HAMBARAVIST
Kõik artiklid (A-Z) »
PDF dokumendid » Artiklid spetsialistile: Artiklid patsiendile: Artiklid teemade kaupa » Artiklid (A-Z) » Enim vaadatud » Enim kommenteeritud » |
Kommenteeri IRIS KOORT Ajakirjast HIPPOKRATES, märts 2001(24)
See artikkel on saadaval ka PDF-formaadis:
Teises uuringus võrreldi Humalogi ja Humulin Ri kasutavate patsientide elukvaliteeti. Pärast 24 nädalast ravi Humalogiga paranes oluliselt nii patsientide sotsiaalne, füüsiline kui ka emotsionaalne heaolu. Humalogi grupis esines võrreldes tavalist insuliini saavate patsientidega ka vähem hüpoglükeemiat.
Tõenäoliselt on oluline just asjaolu, et Humalogi võib süstida vahetult enne söögikordi. Väidetavalt võib enne toidukordi süstitavat Humalogi kasutada ka II tüübi diabeedihaigete alternatiivse ravivariandina. Võrreldes kahte patsiendigruppi, kelledest üks kasutas ainult Humalogi ilma pikatoimelise insuliini ning tablettravita ning teine grupp Humulin 70/30t kaks korda päevas, selgus, et mõlema grupihaigete HbA1c ja postprandiaalne (hommikueinejärgne) veresuhkrutase paranesid oluliselt võrreldes ravieelsete väärtustega ning paranemine oli mõlemas grupis võrdne. Postpraniaalne hüperglükeemia ja vaskulaarsed haigused Kardiovaskulaarsed haigused on tänapäeval kogu maailmas peamiseks surmapõhjuseks. Diabeetikutel esineb veresoonkonna haigusi oluliselt sagedamini kui ülejäänud elanikkonnal, 80% II tüübi diabeetikutest sureb kardiovaskulaarsesse haigusesse. Diabeediga kaasnevad mitmed olulised kardiovaskulaarhaiguste riskitegurid nagu ülekaalulisus, hüpertensioon ning verehüübivuse ja fibrinolüüsi anomaaliad. Diabeedihaigetel esineb ka enam hüpertriglütserideemiat ning madalat HDL ja kõrget LDL taset. On teada, et hüperglükeemia mõjutab oluliselt mikrovaskulaarse patoloogia teket (retinopaatia, neuropaatia, nefropaatia). Viimasel ajal on aga leitud, et diabeedipuhused metaboolsed muutused on oluline riskitegur ka kardiovaskulaarhaiguste tekkeks. Kardiovaskulaarhaiguse tekkeriski hindamine Paljudes epidemioloogilistes uuringutes on hinnatud nii tühja kõhuga mõõdetud veresuhkru kui postprandiaalse veresuhkrutaseme mõju kardiovaskulaarhaiguste tekkele. Honolulu Südameuuringus leiti, et isegi postprandiaalne veresuhkrutase 8.8 mmol/l tõstis nii südame kui ajuveresoonte haiguste riski. Patsientidel, kelle veresuhkrutase 1 tund pärast sööki oli 10.5 - 29 mmol/l, tõusisrisk nimetatud haigusteks kolmekordseks. Hilisemad uuringud on näidanud, et HbA1c taseme alusel on võimalik ennustada koronaartõppe haigestumise riski. Onleitud ka, et tühja kõhuga määratud veresuhkrutase ei ole koronaartõve riski hindamisel nii informatiivne kui 2 tundi pärast sööki mõõdetud veresuhkrutase. Üks esimesi uuringuid, kus hinnati hüperglükeemia mõju müokardi infarkti esinemissagedusele ja suremusele, oli Diabetes Intervention Study. Nimetatud uuringus analüüsiti erinevaid riskifaktoreid patsientidel, kellel oli äsja diagnoositud II tüübi diabeet. Kardiovaskulaarse surma olulisteks riskifaktoriteks olid vanus, meessugu ja suitsetamine. Täiendavateks riskifaktoriteks olid kõrgenenud triglütseriidide tase ning kõrge vererõhk. Ka ebapiisav postprandiaalse veresuhkru kontroll osutus samasuguseks riskifaktoriks, kõrgenenud tühja kõhu veresuhkru tase infarkti haigestumist aga ei mõjutanud. Varajane II tüübi diabeedi avastamine on seega kardiovaskulaarse haigestumisevältimiseks äärmiselt oluline. Eelpool toodud andmetest lähtudes ei ole see aga ainult tühja kõhu veresuhkru taset mõõtes võimalik. RIAD (The risk factors in impaired glucose tolerance for atherosclerosisand diabetes) uuringus leiti, et 26% isikutest, kellel diabeet diagnoositi 2-tunnise glükoositolerantsustesti alusel, olid tühja kõhuga mõõdetud veresuhkru väärtused normaalsed. Veresoonte endoteeli muutused II tüübi diabeetikutel On teada, et hüperglükeemia põhjustab veresoontes spetsiifilisi muutusi, mis soodustavad kardiovaskulaarsetesse haigustesse haigestumise tõenäosust. Arvatakse, et need muutused on seotud oksüdatiivse stressi ja vabade radikaalide produktsiooniga. Hüperglükeemia indutseerib ka hüpertensiooni, mis on seotud proteiinkinaas C aktiveerimisega, viimane suurendab endoteelirakkude läbilaskvust ning võib olla seotud nii mikro- kui makroangiopaatiate tekkega. Hüperglükeemia suurendab ka adhesioonimolekulide, plasminogeeni aktivaatori inhibiitor1 ning hüübimisfaktorite hulka veres. Lisaks sellele tekivad hüperglükeemia toimel muutused HDL ja LDL kolesterooli ainevahetuses. Diabeetikuteveresoontes tekkivate naastude endoteeli ja kollageeni kiht on tunduvalt õhem kui mittediabeetikute veresoontes tekkivatel naastudel, seetõttu on nad tunduvalt ebastabiilsemad. Väidetavalt kahjustab veresoonte endoteeli isegi lühiaegne hüperglükeemia. Ultraheliga on võimalik määrata veresoonte intima ja media paksust. On leitud, et diabeetikutel on see tõusnud ning tõus korreleerub otseselt triglütseriidide taseme ning üldkolesterooli ja HDLkolesterooli suhtearvuga. Leiti, et veresooneseina paksenemist mõjutab pigem postprandiaalne kõrge veresuhkrutase kui tühja kõhuga mõõdetud veresuhkrutaseme tõus. On vajatäiendavaid uuringuid selgitamaks, kas hüperglükeemia korrigeerimine vähendab veresooneseina paksust ning ateroskleroosiriski. Kokkuvõte Mitmete suurte uuringute tulemused näitavad, et postprandiaalne hüperglükeemia on oluline riskifaktor ateroskleroosi tekkes. Postprandiaalne hüperglükeemia on seotud veresoonte endoteeli kahjustuse ning ateroskleroosi tekkega, samuti mõjutab see naastu stabiilsust. Need toimed võivad olla seotud insuliini sekretsiooni häirumisega II tüübi diabeetikutel. Seetõttu on postprandiaalse hüperglükeemia vältimine oluline kardiovaskulaarsete haiguste preventsioonis ning diabeetikute elulemuse parandamises. Lühendatult refereerinud ajakirjast International Journal of Clinical Practice (september 2000) Veel artikleid teemal ÜLDMEDITSIINILISED ARTIKLID
|
|
||||||||
| Copyright © 2000-2010 www.hambaarst.ee · 9/4@0.023 | ||||||||||


