Влияние сахарного диабета на пародонт

12. nov 2005


Подавляющее большинство заболеваний пародонта носит воспалительный характер и может развиваться под влиянием как местных причин, так и сочетанного действия общих (эндогенных) и местных факторов на фоне изменений реактивности организма.
Vaata lisaks:
Сухость полости рта
Что следует знать о сухости в полости рта?
Диагностика слюны

---
Biotene - kuiva suu hambapasta
Biotene hambapasta on mõeldud eriti neile, kellel on suuõõnehaiguste tõttu vm põhjustel eriti oluline kasutada hambapastat, mis suu limaskesta ei kuivata. Biotene tervendab igemeid ja vähendab põleikulisi protsesse.


---
Biotene Mouthwash suuvesi
Alkoholivaba suuvesi, millel on suud niisutav ja antibakteriaalne toime


---
Oral Balance - suud niisutav geel
Suud niisutav geel Oral-balance tagab suus kestva niiskuse ja värskuse tunde. Kauakestev suuniiskuse asendaja pakkumaks leevendust "kuiva suu" probleemi puhul. Sisaldab spetsiaalseid niisutavaid komponente ja olulisi ensüümaineid.

Этиология и патогенез

Наибольшее значение в этиологии заболеваний пародонта играют состояние и продукты обмена в зубной бляшке и зубном налете; механизмы полости рта, способные усиливать или ослаблять патогенетический потенциал микроорганизмов и продуктов их обмена, а также общие факторы, регулирующие метаболизм тканей полости рта, от которых зависит реакция на патогенные воздействия.

В последнее время оформилась концепция, согласно которой полость рта рассматривается как сбалансированная биологическая система, а заболевания пародонта - в большинстве случаев как результат нарушения равновесия между бактериальным симбиозом и тканями полости рта.

Развитие воспаления в пародонте объясняется влиянием зубной бляшки, максимальная скорость роста которой отмечается при поступлении сахарозы, в меньшей степени глюкозы и фруктозы. Зубная бляшка, продвигаясь по мере роста под десневой край, вызывает раздражение тканей за счет микроорганизмов и их токсинов, что в дальнейшем приводит к повреждению эпителия десневого кармана и воспалению прилежащих тканей.

Нарушение целостности эпителия - наиболее важная деталь в развитии воспаления десны. В результате действия ферментов - производных нескольких видов микроорганизмов полости рта - отмечается деполимеризация гликозаминогликанов основного вещества, вследствие чего возможны инвазия эндотоксинов в ткани и разрушение коллагена под действием ферментов.

В патогенезе заболеваний пародонта большую роль отводят иммунологическим аспектам воспаления. Длительный контакт между микробами зубной бляшки и тканями пародонта ведет к возникновению аутоиммунных процессов, которые могут обусловливать цепную реакцию, сопровождающуюся прогрессирующими изменениями тканей пародонта.

Перегрузка тканей пародонта, как показывают эксперименты и клинические наблюдения, вызывает комплекс патологических изменений с преобладанием воспалительных и дистрофических явлений, что наблюдается при аномалиях прикуса, положения зубов, ранней потере моляров и премоляров и т.д.

Причинами заболеваний пародонта могут быть функциональная недостаточность жевания и недогрузка группы зубов или отдельных зубов.

Из общих факторов в патогенезе заболеваний пародонта большое значение имеет дефицит витаминов С, В1, А, Е; атеросклеротическое поражение сосудов, понижение реактивности организма при общесоматических заболеваниях (крови и кроветворных органов, желудочно-кишечного тракта).

В патогенезе развития заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом основную роль отводят ангиопатиям. Поскольку пародонтиту свойственны различные сосудистые нарушения, во многом сходные с диабетической ангиопатией, доказать наличие последней при пародонтите нелегко, поэтому одни авторы утверждают это, а другие отрицают. Пусковым моментом диабетических микроангиопатий является нарушение углеводного обмена, а также нарушение обмена гликозаминов, определяющих функциональную и структурную целостность базальной мембраны сосудов.

Изменение сосудов при сахарном диабете носит своеобразный характер: просвет сосуда полностью, как правило, не закрывается, но стенка сосуда поражается всегда. В основе диабетической микроангиопатии лежат процессы плазморрагии. Они сводятся к первичному плазматическому повреждению базальной мембраны микроциркуляторного русла, а затем вызывают склероз и гиалиноз стенок сосудов. Никакого отношения к воспалению эти изменения не имеют. Следовательно, микроциркуляторные расстройства носят первичный характер на фоне уже имеющегося транскапиллярного обмена, повышенной проницаемости соединительнотканных структур пародонта, гипоксии и снижения устойчивости тканей пародонта к действию неблагоприятных факторов. Микрофлора десневой щели (эндотоксины и ферменты микроорганизмов) вызывает воспалительно-деструктивные изменения, а появляющаяся перегрузка тканей пародонта еще в большей степени усугубляет положение.

Следует отметить также, что высокая концентрация глюкозы в десневой жидкости у больных сахарным диабетом способствует размножению микробов и быстрому образованию зубного камня.

При микроскопическом исследовании тканей пародонта выявляются нарушение топографии соединительнотканных сосочков, мозаичность эпителиоцитов, хроматоз их ядер. Органоиды клеток плохо развиты, с признаками деструкции, снижается функциональная активность клеток. Происходят редупликация базальной мембраны, дегенерация клеток эпителия, нарушение десмосом, коллагенообразования, возникают резорбция и деминерализация костной ткани, что выражается в повышенной активности остеокластов. При диабетическом пародонтите покровный эпителий гиперплазирован и вегетирует глубоко в подлежащую ткань. Клетки его вакуолизированы и распадаются. Происходит разрастание молодой грануляционной ткани, иногда со склерозированной и воспалительной инфильтрацией. Увеличивается содержание мукополисахаридов и гликогена в десне больных сахарным диабетом.

Морфологические изменения слизистой оболочки у больных сахарным диабетом носят неспецифический характер, хотя более выражены поражения сосудов по типу ангиопатий с атрофией, склерозом и воспалением. Наличие гнездного и диффузного воспалительного инфильтрата с примесью плазматических и тучных клеток, по мнению ряда авторов, свидетельствует о том, что при сахарном диабете эти процессы носят аутоиммунный характер. Постоянный морфологический признак - диффузная или очаговая атрофия эпителия с явлениями паракератоза или кератоза, участки гиперплазии эпителия и образования акантолитических выростов, глубоко погружающихся в подлежащую ткань. В местах акантоза - очаговая или диффузная воспалительная инфильтрация (лимфоидно-клеточная). Нередко на слизистой оболочке полости рта отмечают микродефекты, окруженные воспалительным инфильтратом, иногда они носят хронический характер. Происходят огрубение коллагеновых волокон, беспорядочное их расположение, разрывы, очаги сгущения и разрыхления, атрофия мышечной ткани.

При морфологическом исследовании слизистой оболочки отмечены атрофия и склероз, хроническое продуктивное воспаление, развитие круглоклеточной инфильтрации, увеличение количества тучных, плазматических клеток, эозинофилов, макрофагов, развитие микроангиопатии.

В возникновении воспаления тканей пародонта играют роль изменения местного иммунитета в полости рта. Нарушается фагоцитоз моноцитами-макрофагами микроорганизмов полости рта. Содержание лизоцима в слюне у больных сахарным диабетом снижается в полтора раза по сравнению со здоровыми. Происходит увеличение содержания иммуноглобулинов А и G наряду с уменьшением содержания иммуноглобулина М в слюне. Снижение содержания лизоцима и увеличение содержания IgA и IgG говорят о дисбалансе неспецифических (лизоцим) и специфических (иммуноглобулины) факторов местного иммунитета полости рта у больных сахарным диабетом. Снижается также количество лимфоцитов в периферической крови: Т- и В-лимфоцитов, теофиллинчувствительных и резистентных Т-лимфоцитов.

Данные реопародонтографии говорят о значительном изменении гемодинамики сосудов пародонта. Наиболее серьезные изменения реопародонтограммы наблюдаются у больных с длительным и тяжелым течением сахарного диабета. У них происходит снижение проходимости прекапиллярного русла, скорости кровотока и транспорта кислорода к тканям пародонта. Уменьшается стойкость капилляров и увеличивается проницаемость сосудов.

При проведении капилляроскопии у 107 больных сахарным диабетом отмечено, что из 13 человек с легкой формой сахарного диабета у 4 капилляры были не изменены, у 5 на бледном фоне капилляры удлиненные и суженные, у 3 больных выявлялись варикозное расширение просвета капилляров и стаз. В числе 41 больного со среднетяжелой формой сахарного диабета только у 7 человек капилляры были в норме. Из 63 больных, страдающих тяжелой формой сахарного диабета, лишь у 10 человек капилляры были не изменены (все больные были в возрасте до 20 лет). Таким образом, у 80,5% больных сахарным диабетом капилляры изменены, что зависело от тяжести и давности заболевания, тяжести пародонтита и возраста больных.

Изменения сосудов пародонта при сахарном диабете настолько специфичны и характерны, что их обозначают специальным термином - "диабетическая микроангиопатия", или "диабетическая пародонтопатия". На фоне гипоксии и снижения устойчивости тканей пародонта к действию местных неблагоприятных факторов возрастает роль микроорганизмов, а высокая концентрация глюкозы в десневой жидкости у больных сахарным диабетом способствует размножению микроорганизмов и быстрому образованию зубного камня.

В зубном налете у больных сахарным диабетом при бактериальном исследовании в 85,9% обнаруживается зеленящий стрептококк, в 15,1% - золотистый стафилококк, в 18,9% - грибы рода Candida. Микрофлора патологических зубодесневых карманов у больных сахарным диабетом более вирулентна, чем у здоровых людей, при исследованиях находили большое количество микрофлоры, не фагоцитированной клетками.

Клинико-рентгенологические проявления

Связь заболеваний пародонта с сахарным диабетом стала объектом множества исследований. Частота заболеваний пародонта при сахарном диабете колеблется от 51% до 98%. В то же время у больных пародонтитом в 10% случаев выявляется сахарный диабет. Часто впервые диагноз сахарного диабета устанавливает стоматолог, так как у многих больных пародонтитом нередко диагностируется его начальная стадия.

Отдельные объяснения причин, определяющих связь пародонтита и сахарного диабета, не являются взаимоисключающими, но ведущей считается диабетическая ангиопатия, что позволяет судить о диабетическом пародонтите как о частном симптомокомплексе. Некоторые авторы относят заболевания пародонта к группе так называемых малых симптомов сахарного диабетa.

Считают, что изменения в пародонте у детей при сахарном диабете проявляются раньше, чем изменения на глазном дне. Установлена и противоположная связь: гнойно-воспалительные процессы в челюстно-лицевой области усугубляют течение сахарного диабета.

Заболевания пародонта при сахарном диабете имеют ряд клинических особенностей. Наиболее ранним признаком заболевания является гингивит, чаще он встречается у 11,6% больных, страдающих сахарным диабетом до 20 лет. Причем у больных в возрасте до 30 лет распространенность гингивита увеличивается до 30%.

Явления гингивита имеют, как правило, экссудативный, геморрагический, пролиферативный характер. Типичными его симптомами являются цианотичный цвет десневого края, рыхлость десневых сосочков, сочетающаяся с выбухающими из десневых сосочков грануляциями, гнойным и геморрагическим отделяемым. Часто гингивит у детей сочетается с поражением слизистой. Считают, что при сахарном диабете изменения в пародонте возникают только у тех детей, которым лечение н