Hambaarst.ee › Artiklid › Artiklid spetsialistile › Proteetika, implantoloogia, suukirurgia › Amelogenesis imperfecta - päriliku düsplaasia ravijuhtum

Amelogenesis imperfecta - päriliku düsplaasia ravijuhtum

 0 häält
R.P.Encinas jt
18.mai 2006
Amelogenesis imperfecta kuulub anomaaliate gruppi, mida teatakse kui pärilikku düsplaasiat, mida kasutatakse hetkel kaasasündinud emaili defektide kohta, mis peamiselt puudutavad emaili moodustumist ning millega ei kaasne peale hamba moodustumise ja lõikumise ülejäänud organismis morfoloogilisi ja metaboolseid häireid

Esitatud on amelogenesis imperfecta haigusjuht koos hüpoplaasiaga, emaili hüpokaltsifikatsiooniga, kongenitaalse hammaste 12 ja 22 puudumisega, hilinenud 23 hamba lõikumisega, intsisaalse otsehambumusega, lahihambumusega ja bilateraalse posterioorse risthambumusega esimese ja teise premolaari kohal. Kolju külgülesvõte näitas III klassi ülalõuast pärinevat skeletaalset mudelit, mis on seotud dolihhofatsiaalse mustriga koos mitme näitajaga fatsiaalsest liigsest kõrvalekaldest. Patsiendil oli nägu esteetiliselt anomaalne ning ta vajas ortodontilist ravi enne totaalset metallokeraamiliste kroonidega proteetilist ravi nii üla- kui ka alalõuas. Esitatud on sarnaste haigusjuhtude diagnoosimine ning terapeutilised näidustused ortodontilisest ja proteetilisest seisukohast vaadatuna.

Amelogenesis imperfecta (AI) kuulub anomaaliate gruppi, mida teatakse kui pärilikku düsplaasiat. Terminit kasutatakse hetkel kaasasündinud emaili defektide kohta, mis peamiselt puudutavad ainult emaili moodustumist ning millega ei kaasne peale hamba moodustumise ja lõikumise ülejäänud organismis morfoloogilisi ja metaboolseid häireid. Amelogenesis imperfectat seostatakse kõrvalekalletega hammaste lõikumises, kongenitaalse hammaste puudumisega, eesmise lahihambumusega, pulbi kaltsifitseerumisega, dentiini düsplaasiaga, juure ja krooni resorptsiooniga, hüpertsementoosiga, juure väärarenditega ja taurodontismiga.

Amelogenesis imperfectast räägiti esimest korda aastal 1890, kuid seda ei peetud kliiniliselt iseseisvaks ja ei eristatud dentinogenesis imperfectast kuni aastani 1938. Uuringutes erineb selle esinemissagedus suuresti, 1/14000 kuni 1/4000, sõltuvalt kasutatud diagnoosikriteeriumitest ja uuritavast populatsioonigrupist.

On mitmeid klassifikatsioone ja enim aktsepteeritud on Witkopi ja Sauki oma aastast 1976, mis võtab arvesse nii kõrvalekalde pärilikkuse mustri kui ka spetsiifilised kliinilised omadused. Kuid hiljuti tulid uue süsteemiga välja Aldred ja Crawford, kelle uus klassifikatsioon ei hinda ainult fenotüüpi, vaid ka molekulaarset kõrvalekallet, emaili biokeemilist koostist ja defekti pärilikkuse režiimi.

Vaatamata hiljutistele edusammudele AI ilmnemist tingivate molekulaarsete defektide kindlaks määramises, on selle grupi anomaaliate fenotüübi ja genotüübi kohta vähe informatsiooni. Mõnedes avaldatud haiguslugudes on pärilikkuse muster autosomaalne dominantne, teistes jällegi retsessiivne. Samuti on avaldatud artikleid, kus AI-d on seostatud X kromosoomiga. Siiani AI ilmnemisega ainuke kindlaks määratud molekulaarne defekt on seotud geeniga, mis kodeerib amelogeniini, algse maatriksi kõige rohkearvulisem proteiin. On arvatud, et muutused selle maatriksi degradatsiooni ja resorptsiooni protsessis soodustavad haaratud emaili iseloomulikku hüpomineralisatsiooni.

Esitatud on haigusjuht, mis iseloomustab mõnede AI kliiniliste alatüüpide keerulist diagnoosi ning esitab mitmeid kaasuvaid kõrvalekaldeid, mis valdavalt määrasid ära järgneva raviplaani.

 

Fotod 15-aastasest naispatsiendist, kellel diagnoositi algsel ülevaatusel amelogenesis imperfecta

 

Kliiniline aruanne

1995. aastal soovis AI-ga 15-aastane patsient ravi, et parandada oma suu esteetilist välimust. Eelnevalt oli temal ravitud komposiittäidistega bukaalseid pindu hammastel 11, 21, 31, 34, 35, 41 ja 42. Anamneesis oli hammaste intensiivne ülitundlikkus. Kuigi patsiendil ei olnud eelnevalt teostatud ekstraktsioone, puudusid suust hambad 12, 22 ja 23. Palpatsioonil oli tunda hamba 23 olemasolu. Lõikunud hambad, sealhulgas premolaarid ja molaarid, olid väga väikesed, ebatavalise morfoloogiaga, värvuselt pruunikad ning väga kareda ja rabeda pinnaga. Pindmine hamba kiht eemaldus kõigest kerge surve tagajärjel. Hammaste vahel puudusid proksimaalsed kontaktpunktid ning registreeriti III klassi oklusioon lateraalse lahihambumusega. Ülalõua intsisiivide vahelise papilli piirkonnas täheldati gingiviiti koos hüperplaasiaga (joonis 1 kuni 3).

Panoraamröntgenülesvõte (joonis 4) kinnitas, et hambad 12 ja 22 olid kongenitaalselt puudu ja et hammas 23 oli lõikumata. Intrapulpaalseid kaltsifikatsioone ei olnud näha. Hambad olid deformeerunud, väiksema krooni suurusega ja väga õhukese emaili kihiga, mis oli teatud hammaste osades piirkondades ainult natukene radioopaaksem kui dentiin.

Pärast bakteriaalse katu kontrolli alla saamist suunati patsient ortodondi juurde väärhambumuse hindamiseks. Ortodont määras vertikaalse ebakorrapärasuse parandamise valmistamaks ette järgneva proteetilise ravi jaoks, kuna lateraalne lahihambumus oli kombineeritud koos suure tagumise vertikaalse skeletaalmõõtme vähenemisega. Patsiendil määrati kindlaks I klassi molaaride suhe koos otsehambumusega intsisaalpiirkonnas ja bilateraalse tagumise risthambumusega esimese ja teise premolaari piirkonnas. Mandibulaarkaarel oli negatiivne kõrvalekalle ja ovaalne kuju, samas kui ülalõuakaarel esines positiivne kõrvalekalle ja kolmnurkne kuju, mis oli suuresti tingitud kongenitaalselt puuduvate ülemiste lateraalsete intsisiivide ja peetunud vasakpoolse ülemise silmahamba ruumi kaotamisest. Patsiendil oli ebatüüpiline neelamisharjumus, mis tundus seotud olevat külgmise lahihambumusega. Kolju külgülesvõte näitas III klassi ülalõuast pärinevat skeletaalset mudelit, mis on seotud dolihhofatsiaalse mustriga koos mitme näitajaga fatsiaalsest liigsest kõrvalekaldest (joonis 5).

Ortodontiline raviplaan sisaldas ruumi taastekitamist ülemistele lateraalsetele intsisiividele, tagumise risthambumuse korrigeerimist, peetunud ülemise vasakpoolse silmahamba repositsioneerimist, bilateraalse lahihambumuse korrigeerimist ja intsisiivide vertikaalse/sagitaalse suhte normaliseerimist. Lõpuks oleks loodud mõõdukas tagumine lahihambumus ettevalmistusena tagahammaste proteetiliseks restauratsiooniks ilma järgneva hambumuse avanemiseta esihammaste piirkonnas. Kasutasime eelreguleeritud breketsüsteemi ning laiendamine toimus eemaldatava Quad-Helix aparaadiga. Breketid kinnitati isepolümeriseeruva adhesiiviga (Rely A Bond, Reliance Orthodontic Products), samas kui Prime & Bond 2.0 (Dentsply/De Trey) kasutati valguskõvastuva bondinguna emailile ja dentiinile. Võrud kinnitati klaasionomeertsemendiga (Ketac Cem, ESPE).

Enne ortodontilist ravi teostati 4 esimese molaari endodontiline ravi seoses tõusnud tundlikkusega ja kalduvusega vältida molaaride kontakti (joonis 6). Kirurg teostas ülemise vasakpoolse silmahamba kirurgilise vabastamise breketi kinnitamiseks ja ortodontilise tõmbejõu tekitamiseks. Hamba vabastamisel pärast limaskesta intsisiooni märkas kirurg karedat mulla värvi hambapinda, mis ainult skalpelliga puudutamisel eraldus. Igemete raviks oli vajalik koostöö parodontoloogiga.

Pärast ortodontilist ravi (joonised 7 kuni 9) paigaldati 4 kuuks 2 termopolümeriseeruvat akrüülist reteinerit, sealhulgas 2 puuduvat ülemist lateraalset intsisiivi, ning patsient suunati taas parodontoloogi juurde ülevaatusele. Tagumise sektori kliinilise krooni kõrguse parandamiseks kaalutleti koronaalse pikendamise tehnikaid, kuid need jäeti kõrvale, kuna parodontoloog arvas, et lihtne gingivektoomia oleks ebapiisav ja et vaja läheks luulise kirurgia tehnikaid. Patsient keeldus sellest valikust, kuna kartis operatsiooni ja oli pikaleveninud ravist juba psühholoogiliselt kurnatud.

Patsiendile tehti diagnostilised mudelid, nendest omakorda duplikaadid ning mudelid asetati poolreguleeritavasse artikulaatorisse (ARH, Dentatus). Proteetiline ravi koosnes üksikutest metallokeraamilistest kroonidest mõlemal hambakaarel, välja arvatud hammastel 11 kuni 13 ja 21 kuni 23 seoses ülemiste lateraalsete intsisiivide kongenitaalse puudumisega ning teistel molaaridel, kuna kliinilised kroonid praktiliselt puudusid. Olemasolevad komposiitrestauratsioonid eemaldati ja allesjäänud pindadelt lõigati ära hambakoe anomaalne kiht. See pindmine hambakiht oli lõikamisel pehmem kui normaalne email, kuigi igeme ääres võis leida normaalse emaili välimuse ja konsistentsiga kudet. Dentiin oli terve välimusega (joonis 10). Astmed moodustati esteetiliselt kahjustatud piirkondades igeme joonele ja piirkondades, kus esteetilst kahjustust polnud, supragingivaalselt. Kroonid valmistati Bioethic’ust (CM Dental) ja suure kulla sisaldusega vähendamaks muude põhjuste hulgas igeme vastust. Järgides tavalist kliinilist järjekorda, loodi ääresulg (joonis 11), esteetiline välimus ja oklusaalne sobivus. Restauratsioonid tsementeeriti klaasionomeertsemendiga (Ketac Cem) (joonised 12 kuni 14). Samal ajal valmistati ortodondi poolt 2 uut termomodelleeritud akrüülist reteinerit retensioonifaasi lõpetamiseks.

 

Tõlge: Meelis Rajasalu

Loe edasi selle artikli 2.osa

Märksõnapilv