Hambaarst.ee › Artiklid › Artiklid patsiendile › Venekeelsed artiklid (на русском) › Микрофлора полости рта и ее роль в развитии заболеваний пародонта

Микрофлора полости рта и ее роль в развитии заболеваний пародонта

29.okt. 2005
Возникновение, степень тяжести, а также интенсивность развития воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта напрямую зависят от качественного и количественного состава микрофлоры полости рта.
Loe ka neid

 

Полость рта, ее слизистая оболочка и лимфоидный аппарат челюстно-лицевой области (ЧЛО) играют уникальную роль во взаимодействии организма человека с окружающим его миром микробов. В процессе эволюции между человеком и микроорганизмами полости рта сформировались сложные многокомпонентные и противоречивые отношения. Поэтому роль микробов далеко не однозначна. С одной стороны, они участвуют в переваривании пищи в полости рта, в синтезе витаминов, оказывают большое позитивное воздействие на иммунную систему человека, являются мощными антагонистами патогенной флоры. С другой стороны, они продуцируют кислоты, которые оказывают разрушающее действие на твердые ткани зуба и являются одним из этиологических факторов кариеса, способствуют накоплению в зубной бляшке иммуносупрессоров, оказывающих токсическое действие на ткани десны, а также способны к инвазии [4, 6], с последующим развитием воспалительных заболеваний.

 

Состав микробной флоры полости рта неоднороден. В разных участках определяются различный как количественный, так и качественный состав организмов [1].

 

Доминирующее место как по разнообразию обитающей в полости рта видов, так и по количеству занимают бактерии. Количество бактерий в полости рта по числу видов и по содержанию в единице материала конкурирует с желудочно-кишечным трактом [5]. Содержание микроорганизмов в слюне (ротовой жидкости) составляет от 4 млн. до 5 млрд. в мл; в зубном налете (бляшке) - от 10 до 1000 млрд. в г материала [1].

 

Если разделить полость рта на несколько биотопов, то перед нами предстает следующая картина. Слизистая полости рта ввиду своей обширности имеет достаточно вариабельный состав микрофлоры. Тем не менее можно определить, что на ее поверхности имеется преимущественно грамнегативная анаэробная и факультативно-анаэробная флора, а также встречаются стрептококки. В подъязычной области, в складках и криптах слизистой преобладают облигатно-анаэробные виды.

 

На слизистой твердого и мягкого неба встречаются стрептококки, нейссерии, коринебактерии и т.д.

 

В качестве второго биотопа имеет смысл выделить десневой желобок с находящейся в нем десневой жидкостью. Ввиду обособленности этой зоны от полости рта в целом состав микрофлоры здесь существенно разнится с другими участками полости рта. Здесь преобладают нитевидные и извитые облигатно-анаэробные виды бактерий. Также здесь обитают бактероиды, порфиромонады, дрожжеподобные грибы, простейшие и микоплазмы [1].

 

Ротовую жидкость следует назвать в качестве третьего, важного биотопа. Посредством ее осуществляется взаимосвязь между всеми остальными биотопами полости рта. Ротовая жидкость является своеобразным буфером, осуществляя регуляцию их как между собой, так и со стороны макроорганизма. В значительном количестве в ротовой жидкости содержатся вейлонеллы, стрептококки Сальвариус, факультативно-анаэробные стрептококки, аэрококки и микоплазма.

 

И, наконец, четвертым биотопом является зубная бляшка, которая представляет собой массивное скопление микробов (от 100 до 300 млн. в 1 мг. налета), населяющих полость рта [7]. Она локализуется на поверхности зуба, и в ней определяются практически все микрооганизмы, о которых упоминалось выше. Образование зубной бляшки начинается с присоединения монослоя бактерий к приобретенной пелликуле или поверхности зуба. Микроорганизмы прикрепляются к зубу с помощью липкого межбактериального матрикса. Зубная бляшка, постепенно пропитываясь солями кальция, превращается в зубной камень [7]. Уже на четвертые сутки при низкой гигиене полости рта в подлежащих тканях начинается воспалительная реакция [2]. Некоторые авторы [10] не без оснований считают, что процесс деструкции пародонта может быть приостановлен и даже получить обратное развитие, если два раза в месяц удалять зубную бляшку.

 

Однозначно говорить о том, какие микроорганизмы являются основнными в патогенезе заболеваний пародонта, нельзя из-за изменчивости микробного состава зубной бляшки [2]. При исследовании относительного соотношения микробов в поддесневых участках здорового и пораженного пародонта выяснилось, что в здоровых участках преобладают кокки, прямые палочки, филоменты и фузоформенные бактерии.

 

В участках же с пораженным пародонтом увеличивается количество подвижных палочек и спирохет прямо пропорционально возрастанию индекса бляшки, пародонтального индекса и глубины кармана [2].

 

В последнее время большое значение придается синергизму микробов в патогенезе заболеваний пародонта [2]. В микробной колонизации полости рта большую роль играет также антагонизм бактерий [2]. Например, гемолитический стрептококк вырабатывает высокомолекулярный пептид, a Str.mitis - вещество небелковой природы, которые in vitro ингибируют чернопегментные бактероиды. С другой стороны, вырабатываемый черными бактероидами гематин подавляет рост Str.mutans , а протеиноподобное соединение из черных бактероидов (меланоцин) ингибирует β oralis, Str.mutans, Str.solivarius и некоторые виды Actinomyces [12].

 

Патогенный потенциал бактерий определяется как прямым повреждающим действием вырабатываемых ими продуктов, так и запуском механизмов иммунного ответа и воспалительных реакций.

 

Многие микроорганизмы, встречающиеся при пародонтите, продуцируют мощные некротизирующие экзотоксины и ферменты, такие, как коллагеназа, эластаза, фибринолизин, гиалуронидаза и пр., оказывающие разрушающее действие на ткани пародонта [3].

 

Бактероиды выделяют летучие серные соединения, которые увеличивают проницаемость слизистой полости рта [8, 9]. Многие виды бактероидов способны продуцировать ферменты, инактивирующие антибиотики - β лактамазу, цефалоспориназу и пенициллиназу [11, 12, 13]. Штаммы АА, выделенные из ротовой полости, продуцируют токсин, индуцирующий костную резорбцию [14].

 

Таким образом, можно предположить, что возникновение, степень тяжести, а также интенсивность развития воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта напрямую зависят от качественного и количественного состава микрофлоры полости рта.




Литература

 

1. Ушаков Р.В., Царев В.Н. //Стоматология для всех.-1999.-№3,4.-С.15-17.

 

2. Грудянов А.И., Черновина Г.С., Морозова Л.И. //МРЖ.-1986.-Раздел Х II.-№4.-С.6-10.

 

3. Steffen E.K., Hentges D.l. //I.Clin.Microbiol.-1981.-№14,-,-Р.153-156.

 

4. Allenspach-Petrzilka G.E., Guggenheim B. // J. Clin. Periodontol.-1983.-№10.-P609.

 

5. Комаровская Т.П. Видовая характеристика нормальной микрофлоры кишечника человека и некоторых видов лабораторных животных и патологических очагов при гнойно-воспалительных заболеваниях человека: автореферат канд. дис.-М.,1984.-30c.

 

6. Nakamura T. et al. //Infect. Andlmmun.-1981.-№31.-п.28-32.

 

7. Кодола H.A., Прудникова A.П. //Лiкуиванння та Дiагностика.-1998.- №3.-C.42

 

8. Ny W., Tonzetich JV/J.Dent.Res.-1983.-62А, Spec.issue,-№953.



9. Tousetich J., McBride B.C.//Arch. Oral Biol.-1981.-№26/-P.963-969.



10. Magnusson I. Et al//J.CIin.Periodontol.-1984.-№11.-P.193-200.

 

11. Bjoinson H.S.//Revlnfect.Dis.-1984.-№6.-P.21-24.

 

12. Brook I. Calhoun L., Vocum P. // Antimicrob. Agents Chemother.-1980.-№18.-P.164-166.

 

13. Heimolahl A. van Konow L., Nord C.E.//Arch. Oral Biol.-1980.-№25.-P.689-692.

 

14. Nowotny  A. et al//Infect and lmmun.-1982.-№37.-P.151-154.

 

Märksõnapilv