18. jaan 2004
Об остеомиелите одонтогенном и остеомиелите посттравматическом
Остеомиелит челюстей представляет собой инфекционный воспалительный процесс челюстной кости.
Чаще всего стоматологи сталкиваются с одонтогенными остеомиелитами, обусловленными микрофлорой корневых каналов зубов и зубодесневых карманов — стрептококками, стафилококками и анаэробами. По некоторым данным, у половины больных с одонтогенными остеомиелитами выделяются S. aureus, находящиеся на коже и в окружающих тканях, или анаэробы — P. niger и Peptostreptococcus spp. Специфические возбудители — A. israelii, T. pallidum — наблюдаются гораздо реже.
Клинически различные формы остеомиелита проявляются по-разному.
При остром ограниченном остеомиелите на слизистой оболочке альвеолярного отростка на уровне причинного зуба (обычно это зуб с некротизированной пульпой) появляется резко болезненный при пальпации инфильтрат. Больные жалуются на слабую ноющую боль, усиливающуюся при накусывании на зуб, отмечается субфебрильная температура. Острый ограниченный остеомиелит характеризуется быстрым вовлечением в воспалительный процесс регионарных лимфатических узлов.
Острый диффузный остеомиелит начинается весьма бурно: температура повышается до 39–40°С. Больных мучают озноб и сильная иррадиирующая боль по ходу ветвей тройничного нерва. Инфильтрат достигает значительных размеров. При локализации инфильтрата в области прикрепления жевательных мышц возможно рефлекторное сведение челюстей. Переходная складка на уровне причинного зуба отечна и гиперемирована. Иногда наблюдается подвижность нескольких зубов. Регионарные лимфатические узлы увеличены и очень болезненны. Изо рта дурной запах. Из-за особенностей костной структуры диффузный остеомиелит верхней челюсти протекает значительно легче, чем остеомиелит нижней челюсти. Но даже при относительно легком течении без своевременного медицинского вмешательства распространение воспалительного процесса в околочелюстные ткани может привести к образованию ограниченных гнойных очагов (абсцессов) или разлитому гнойному расплавлению клетчатки (флегмоне). В подобных случаях обычно применяется комплексное лечение: удаление причинного зуба, вскрытие поднадкостничного абсцесса или флегмоны дополняется медикаментозной терапией с использованием антибиотиков широкого спектра действия, антигистаминных препаратов, анальгетиков, витамина С и дезинтоксицирующих средств.
Нередко без соответствующего лечения острый остеомиелит спустя месяц–полтора переходит в хроническую форму.
Для хронического одонтогенного остеомиелита характерно появление и длительное сохранение свищей со скудным гнойным отделяемым (иногда с секвестрами различных размеров) и грануляциями на коже лица и шеи, болезненность и подвижность зубов, асимметрия лица. Периодически воспалительный процесс обостряется. Клиническая картина обострения аналогична клиническим проявлениям острого диффузного остеомиелита. Причиной же обострения может стать все, что угодно — переохлаждение, переутомление, длительное голодание, авитаминоз, ослабление организма после тяжелых заболеваний или травм.
Хронический остеомиелит верхней челюсти может осложниться гайморитом и тромбофлебитом лицевых вен. На нижней челюсти может возникнуть патологический перелом.
У детей хронический остеомиелит может вызвать значительные гиперпластические изменения в виде утолщения кости. Порой остеомиелит, перенесенный в детстве, приводит к задержке роста отдельных участков или даже всей челюсти.
Лечение хронической формы состоит в удалении причинного зуба и мелких секвестров через свищевые отверстия. При отграничении больших секвестров проводится секвестротомия. При угрозе патологического перелома — шинирование. Кроме того, больному назначаются иммуномодулирующие препараты.
Посттравматический остеомиелит — весьма распространенное осложнение при переломе нижней челюсти: у 10–12% пациентов с переломами нижней челюсти в зоне повреждения кости развивается нагноение тканей, сопровождающееся некрозом раневых поверхностей отломков с образованием секвестров.
Судя по некоторым данным, при посттравматическом остеомиелите состав микрофлоры в очаге поражения носит полимикробный характер. В большинстве случаев у таких больных высеваются аэробно-анаэробные ассоциации: в 42,3% случаев это два ассоциата, в 17,6% случаев — три ассоциата. Монокультура выявляется менее, чем у половины больных (40,1%). Чаще всего (в 56% случаев) она (т. е. монокультура) представлена Staphylococcus aureus. Несколько реже — Staphylococcus epidermidis (16%), Streрtococcus viridans (12%) и Peptostreptococcus (8%). Крайне редко в очаге поражения обнаруживаются гемолитический стрептококк серогруппы G, Prevotella и энтерококк.
Как показал ряд исследований, развитию этого осложнения предшествуют функциональные изменения в микроциркуляторном русле. Решающую роль в развитии посттравматического остеомиелита играет инфицирование зоны повреждения челюсти микрофлорой ротовой полости или бактериальное загрязнение извне при нарушении эпителиальных покровов. Иногда заболевание возникает из-за позднего обращения больного к врачу или неточной репозиции отломков кости. Развитию посттравматического остеомиелита челюсти способствует нарушение трофики тканей в зоне повреждения, возникающее из-за возможного сдавливания нижнего альвеолярного нерва костными отломками. Помимо этого к развитию посттравматического остеомиелита может привести гальваническая коррозия разнородных металлов, из которых изготовлены внутриочаговые скрепители.
Клиническое течение посттравматического остеомиелита может быть острым и хроническим. Причем острая фаза заболевания нередко проходит незамеченной: поскольку при переломе нижней челюсти всегда есть свободный отток раневого отделяемого и гнойного экссудата из зоны повреждения кости, диагностировать осложнение в ранние сроки удается далеко не всегда.
У больных с сопутствующими заболеваниями — сахарным диабетом, туберкулезом, алкоголизмом, сопровождающимися иммунодефицитом, посттравматический остеомиелит с большой долей вероятности может стать пусковым механизмом в развитии диффузных форм остеомиелита.
Больные с посттравматическим остеомиелитом лечатся комплексно: помимо хирургического вмешательства им назначаются медикаментозная общеукрепляющая терапия и физиотерапевтические процедуры.
Первым делом при этом осложнении удаляют зуб, находящийся в линии перелома. Такое оперативное вмешательство позволяет не только устранить источник и проводник инфекции, но и создать условия для дренирования костной раны.
При необходимости проводится раскрытие и дренирование нагноившихся мягких тканей или образовавшихся флегмон. При хроническом посттравматическом остеомиелите гнойно-некротические массы из линии перелома убираются при помощи секвестрэктомии и тщательного выскабливания грануляций. В тех случаях, когда фиброзная спайка между отломками кости оставляет желать лучшего, после секвестрэктомии проводят закрепление отломков нижней челюсти.
Непременным условием успешного лечения является надежное разобщение полости рта и наружной раны в подчелюстной области. Добиться этого можно, применяя, к примеру, методику перекрытия раневой поверхности в полости рта слизисто-надкостничным лоскутом и плотное прижатие его йодоформным тампоном.
Что до исходов лечения посттравматического остеомиелита, то они, как правило, благоприятны: у пролеченных больных наблюдается восстановление анатомической формы и функции нижней челюсти. Лишь в некоторых случаях, когда ситуация осложняется либо большой потерей костной ткани нижней челюсти, либо образованием ложных суставов, либо неправильным сращиванием отломков, требуется последующее оперативное вмешательство.
Надо заметить, что успех лечения посттравматического остеомиелита, по мнению специалистов, в первую очередь зависит от иммобилизации отломков нижней челюсти. При непрочной фиксации отломков вследствие разрушения кровяного сгустка и нитей фибрина, находящихся в костной ране, не образуется полноценная фиброзная спайка, а затем и костная мозоль. К тому же, плохое закрепление отломков нижней челюсти создает благоприятные условия для развития воспалительного процесса в кости и приводит к мобилизации инфекции в костной ране.
Долгое время считалось, что иммобилизация отломков при переломе нижней челюсти, осложненном посттравматическим остеомиелитом, должна осуществляться консервативно-ортопедическими или оперативными, преимущественно внеочаговыми, методами. После удаления секвестров и хирургической обработки раны отломки нижней челюсти рекомендовалось репонировать и фиксировать назубными шинами и аппаратами для внеочагового остеосинтеза.
Начиная с 1991 года, при обнаружении подвижности отломков нижней челюсти, несостоятельности фиброзной спайки между отломками, для закрепления в правильном положении неправильно стоящих отломков нижней челюсти и при наличии диастаза между отломками в одной из российских клиник стали применять метод внутриочагового синтеза.
В качестве скрепителя в подобных случаях российские специалисты используют накостную титановую рамку с шурупами. Выбор титана не случаен: в сравнении с различными марками нержавеющей стали он обладает более высокой прочностью и повышенной коррозионной устойчивостью.
Эффективность этого метода оказалась достаточно высокой. А результаты проведенных исследований позволили рекомендовать метод внутриочагового синтеза в качестве метода выбора.
Об абсцессах и флегмонах
Развитие околочелюстного абсцесса, т. е. гнойного воспаления с образованием ограниченного очага распада в тканях челюстно-лицевой области, вызывает смешанная флора (главным образом, стрептококки и стафилококки). При этом в качестве источников инфекции выступают пародонтальные карманы, околоверхушечные и перикоронарные очаги воспаления.
Характерные признаки абсцесса — ограниченная припухлость и флюктуация под гиперемированной и напряженной кожей (или слизистой оболочкой). В крови отмечается повышение уровня лейкоцитов. Причем выраженность общих явлений — головной боли, озноба и лейкоцитоза — зависит от размеров и локализации нагноения.
Поддесневые абсцессы могут вскрываться самопроизвольно. Абсцессы другой локализации (в частности, абсцессы языка, окологлоточного пространства и челюстно-лицевого желобка) подлежат вскрытию с последующим дренажом полости абсцесса. При повышенной температуре и явлениях интоксикации дополнительно назначают антибиотики широкого спектра действия.
Гнойное разлитое воспаление подкожной, подслизистой и межфасциальной клетчатки челюстно-лицевой области, известное как околочелюстная флегмона, очень часто является следствием остеомиелита челюсти, острых околоверхушечных заболеваний или лимфаденита.
Как и в случае абсцессов, возбудителями флегмон являются стрептококки и стафилококки. При гнилостно-некротической флегмоне дна полости рта выделяется полимикробная флора, включающая F. nucleatum, Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp., Streptococcus spp., Actinomyces spp. У пациентов с тяжелым течением заболевания, кроме этих микроорганизмов, иногда высеваются грамотрицательные б
Клинически различные формы остеомиелита проявляются по-разному.
При остром ограниченном остеомиелите на слизистой оболочке альвеолярного отростка на уровне причинного зуба (обычно это зуб с некротизированной пульпой) появляется резко болезненный при пальпации инфильтрат. Больные жалуются на слабую ноющую боль, усиливающуюся при накусывании на зуб, отмечается субфебрильная температура. Острый ограниченный остеомиелит характеризуется быстрым вовлечением в воспалительный процесс регионарных лимфатических узлов.
Острый диффузный остеомиелит начинается весьма бурно: температура повышается до 39–40°С. Больных мучают озноб и сильная иррадиирующая боль по ходу ветвей тройничного нерва. Инфильтрат достигает значительных размеров. При локализации инфильтрата в области прикрепления жевательных мышц возможно рефлекторное сведение челюстей. Переходная складка на уровне причинного зуба отечна и гиперемирована. Иногда наблюдается подвижность нескольких зубов. Регионарные лимфатические узлы увеличены и очень болезненны. Изо рта дурной запах. Из-за особенностей костной структуры диффузный остеомиелит верхней челюсти протекает значительно легче, чем остеомиелит нижней челюсти. Но даже при относительно легком течении без своевременного медицинского вмешательства распространение воспалительного процесса в околочелюстные ткани может привести к образованию ограниченных гнойных очагов (абсцессов) или разлитому гнойному расплавлению клетчатки (флегмоне). В подобных случаях обычно применяется комплексное лечение: удаление причинного зуба, вскрытие поднадкостничного абсцесса или флегмоны дополняется медикаментозной терапией с использованием антибиотиков широкого спектра действия, антигистаминных препаратов, анальгетиков, витамина С и дезинтоксицирующих средств.
Нередко без соответствующего лечения острый остеомиелит спустя месяц–полтора переходит в хроническую форму.
Для хронического одонтогенного остеомиелита характерно появление и длительное сохранение свищей со скудным гнойным отделяемым (иногда с секвестрами различных размеров) и грануляциями на коже лица и шеи, болезненность и подвижность зубов, асимметрия лица. Периодически воспалительный процесс обостряется. Клиническая картина обострения аналогична клиническим проявлениям острого диффузного остеомиелита. Причиной же обострения может стать все, что угодно — переохлаждение, переутомление, длительное голодание, авитаминоз, ослабление организма после тяжелых заболеваний или травм.
Хронический остеомиелит верхней челюсти может осложниться гайморитом и тромбофлебитом лицевых вен. На нижней челюсти может возникнуть патологический перелом.
У детей хронический остеомиелит может вызвать значительные гиперпластические изменения в виде утолщения кости. Порой остеомиелит, перенесенный в детстве, приводит к задержке роста отдельных участков или даже всей челюсти.
Лечение хронической формы состоит в удалении причинного зуба и мелких секвестров через свищевые отверстия. При отграничении больших секвестров проводится секвестротомия. При угрозе патологического перелома — шинирование. Кроме того, больному назначаются иммуномодулирующие препараты.
Посттравматический остеомиелит — весьма распространенное осложнение при переломе нижней челюсти: у 10–12% пациентов с переломами нижней челюсти в зоне повреждения кости развивается нагноение тканей, сопровождающееся некрозом раневых поверхностей отломков с образованием секвестров.
Судя по некоторым данным, при посттравматическом остеомиелите состав микрофлоры в очаге поражения носит полимикробный характер. В большинстве случаев у таких больных высеваются аэробно-анаэробные ассоциации: в 42,3% случаев это два ассоциата, в 17,6% случаев — три ассоциата. Монокультура выявляется менее, чем у половины больных (40,1%). Чаще всего (в 56% случаев) она (т. е. монокультура) представлена Staphylococcus aureus. Несколько реже — Staphylococcus epidermidis (16%), Streрtococcus viridans (12%) и Peptostreptococcus (8%). Крайне редко в очаге поражения обнаруживаются гемолитический стрептококк серогруппы G, Prevotella и энтерококк.
Как показал ряд исследований, развитию этого осложнения предшествуют функциональные изменения в микроциркуляторном русле. Решающую роль в развитии посттравматического остеомиелита играет инфицирование зоны повреждения челюсти микрофлорой ротовой полости или бактериальное загрязнение извне при нарушении эпителиальных покровов. Иногда заболевание возникает из-за позднего обращения больного к врачу или неточной репозиции отломков кости. Развитию посттравматического остеомиелита челюсти способствует нарушение трофики тканей в зоне повреждения, возникающее из-за возможного сдавливания нижнего альвеолярного нерва костными отломками. Помимо этого к развитию посттравматического остеомиелита может привести гальваническая коррозия разнородных металлов, из которых изготовлены внутриочаговые скрепители.
Клиническое течение посттравматического остеомиелита может быть острым и хроническим. Причем острая фаза заболевания нередко проходит незамеченной: поскольку при переломе нижней челюсти всегда есть свободный отток раневого отделяемого и гнойного экссудата из зоны повреждения кости, диагностировать осложнение в ранние сроки удается далеко не всегда.
У больных с сопутствующими заболеваниями — сахарным диабетом, туберкулезом, алкоголизмом, сопровождающимися иммунодефицитом, посттравматический остеомиелит с большой долей вероятности может стать пусковым механизмом в развитии диффузных форм остеомиелита.
Больные с посттравматическим остеомиелитом лечатся комплексно: помимо хирургического вмешательства им назначаются медикаментозная общеукрепляющая терапия и физиотерапевтические процедуры.
Первым делом при этом осложнении удаляют зуб, находящийся в линии перелома. Такое оперативное вмешательство позволяет не только устранить источник и проводник инфекции, но и создать условия для дренирования костной раны.
При необходимости проводится раскрытие и дренирование нагноившихся мягких тканей или образовавшихся флегмон. При хроническом посттравматическом остеомиелите гнойно-некротические массы из линии перелома убираются при помощи секвестрэктомии и тщательного выскабливания грануляций. В тех случаях, когда фиброзная спайка между отломками кости оставляет желать лучшего, после секвестрэктомии проводят закрепление отломков нижней челюсти.
Непременным условием успешного лечения является надежное разобщение полости рта и наружной раны в подчелюстной области. Добиться этого можно, применяя, к примеру, методику перекрытия раневой поверхности в полости рта слизисто-надкостничным лоскутом и плотное прижатие его йодоформным тампоном.
Что до исходов лечения посттравматического остеомиелита, то они, как правило, благоприятны: у пролеченных больных наблюдается восстановление анатомической формы и функции нижней челюсти. Лишь в некоторых случаях, когда ситуация осложняется либо большой потерей костной ткани нижней челюсти, либо образованием ложных суставов, либо неправильным сращиванием отломков, требуется последующее оперативное вмешательство.
Надо заметить, что успех лечения посттравматического остеомиелита, по мнению специалистов, в первую очередь зависит от иммобилизации отломков нижней челюсти. При непрочной фиксации отломков вследствие разрушения кровяного сгустка и нитей фибрина, находящихся в костной ране, не образуется полноценная фиброзная спайка, а затем и костная мозоль. К тому же, плохое закрепление отломков нижней челюсти создает благоприятные условия для развития воспалительного процесса в кости и приводит к мобилизации инфекции в костной ране.
Долгое время считалось, что иммобилизация отломков при переломе нижней челюсти, осложненном посттравматическим остеомиелитом, должна осуществляться консервативно-ортопедическими или оперативными, преимущественно внеочаговыми, методами. После удаления секвестров и хирургической обработки раны отломки нижней челюсти рекомендовалось репонировать и фиксировать назубными шинами и аппаратами для внеочагового остеосинтеза.
Начиная с 1991 года, при обнаружении подвижности отломков нижней челюсти, несостоятельности фиброзной спайки между отломками, для закрепления в правильном положении неправильно стоящих отломков нижней челюсти и при наличии диастаза между отломками в одной из российских клиник стали применять метод внутриочагового синтеза.
В качестве скрепителя в подобных случаях российские специалисты используют накостную титановую рамку с шурупами. Выбор титана не случаен: в сравнении с различными марками нержавеющей стали он обладает более высокой прочностью и повышенной коррозионной устойчивостью.
Эффективность этого метода оказалась достаточно высокой. А результаты проведенных исследований позволили рекомендовать метод внутриочагового синтеза в качестве метода выбора.
Об абсцессах и флегмонах
Развитие околочелюстного абсцесса, т. е. гнойного воспаления с образованием ограниченного очага распада в тканях челюстно-лицевой области, вызывает смешанная флора (главным образом, стрептококки и стафилококки). При этом в качестве источников инфекции выступают пародонтальные карманы, околоверхушечные и перикоронарные очаги воспаления.
Характерные признаки абсцесса — ограниченная припухлость и флюктуация под гиперемированной и напряженной кожей (или слизистой оболочкой). В крови отмечается повышение уровня лейкоцитов. Причем выраженность общих явлений — головной боли, озноба и лейкоцитоза — зависит от размеров и локализации нагноения.
Поддесневые абсцессы могут вскрываться самопроизвольно. Абсцессы другой локализации (в частности, абсцессы языка, окологлоточного пространства и челюстно-лицевого желобка) подлежат вскрытию с последующим дренажом полости абсцесса. При повышенной температуре и явлениях интоксикации дополнительно назначают антибиотики широкого спектра действия.
Гнойное разлитое воспаление подкожной, подслизистой и межфасциальной клетчатки челюстно-лицевой области, известное как околочелюстная флегмона, очень часто является следствием остеомиелита челюсти, острых околоверхушечных заболеваний или лимфаденита.
Как и в случае абсцессов, возбудителями флегмон являются стрептококки и стафилококки. При гнилостно-некротической флегмоне дна полости рта выделяется полимикробная флора, включающая F. nucleatum, Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp., Streptococcus spp., Actinomyces spp. У пациентов с тяжелым течением заболевания, кроме этих микроорганизмов, иногда высеваются грамотрицательные б