Hambakaariese tekkepõhjused

Silvia Russak
24. mai 2002


Hambakaaries kahjustab hambakudesid pöördumatult - isenesest hammas ei taastu. Mis on kaaries ja kuidas seda vältida? Millised on kaariese eriliigid ning kuidas neid ise ära tunda.
Vaata lisaks:

Sülg - sinu suu peamine kaitsja
Hambakaariese diagnostika ja ravi
Ladestused hammastel ning neist tingitud haigused
Hambakaariese levik Eestis ja maailmas
Lutipudelikaaries - lapse hammaste suurim vaenlane

Hambakaaries on hamba kõvakudede, emaili, hambaluu ja juuretsemendi kroonilise kuluga haigus: demineralisatsiooni tagajärjel tekib hambasse defekt. Protsess on pöördumatu s.t hambakude ei tervistu iseenesest. Küll on aga võimalik karioosse protsessi alg- ehk laigustaadiumis kaariese kulgu pidurdada ja emaili remineraliseerida, vältimaks defekti väljakujunemist.

Hambakaariese tekkepõhjused
Hambakaariese tekkepõhjused

Hambakaariese teket põhjustavad süsivesikutest üleküllastatud toit, selle pikaajaline kontakt hambapinnaga ja suuõõne mikroobid, peamiselt streptokokid (streptococcus mutans) ja laktobatsillid. Mitte alati pole oluline suhkrut sisaldavate maiustuste hulk, vaid kui tihti neid süüakse ja kui pikk on aeg, mil kleepuvad magusained katavad hambaemaili. Eriti ohtlikud on hammastele n.n lutsukommid, mida lapsed imevad tundide kaupa. Hambakatt Hamba pinnal moodustub tihedalt kinnitunud katt ehk plaque. See tekib intensiivsemalt nendel inimestel, kellel on vähene süljeeritus ja hammaste isepuhastusvõime. On teada, et tahke toidu mälumisel eritub enam sülge, mis oma mineraalainete sisalduse tõttu on ühtlasi hambaemaili toitekeskkonnaks. Tiheda konsistentsiga toidu mälumisel puhastuvad ka hambapinnad. Seda näitab muuhulgas asjaolu, et kaariesest kahjustuvad rohkem just need pinnad, kus toit sagedamini peetub (hambavahed, mälumispinna vaod). Tavaliselt kinnitub katt hambale igemepoolses osas. Hamba pind muutub tuhmiks, kollakaks ja karedaks ning pH happelisemaks. Mono- ja polüsahhariidirikka toidu söömisel kasutavad katus olevad bakterid (s. mutans) süsivesikuid energeetilise toiteallikana ja paljunevad kiiresti. Uurimused on näidanud, et streptokokkide ja laktobatsillide hulk on palju suurem inimestel, kelle hammastes on karioosseid defekte.


Hambakaela kaaries


Kontaktpinna kaaries


Mälumis- ja kontaktpinna kaaries

Karioosse protsessi kulgu ja katu ladestumist hambaemaili pinnale mõjutavad ka sülje koostis ja füüsikalis-keemilised omadused. Süljes on mineraalaineid (kaltsium-, fosfaat- ja fluoriidioonid) ning hulk mikroelemente, orgaanilisi happeid, mono- ja disahhariide. Süljel on tugev neutraliseerimisvõime, mistõttu 1–1,5 tundi pärast happelise toidu söömist taastub sülje pH neutraalpiiri (6,8–7,2) läheduses. Kui hambakatus suureneb mikroorganismide ja süsivesikute toimel happelisus ning pH langeb alla kriitilise piiri (5,5), võib katuga kontaktis olevas hambaemailis alata demineralisatsiooniprotsess. Emaili pinnalt hakkavad eralduma kaltsium-, fosfaat- ja hüdroksiidioonid. Kõigepealt tekib hambale kriitjasvalge laik, kusjuures emaili pind on veel terve. Neutraalse keskkonna taastumisel (pH 6,0 ja rohkem) algab remineralisatsiooniprotsess, mille käigus 2–3 tunni jooksul kaltsiumi-, fosfaadi- ja hüdroksiidioonid pöörduvad taas hambaemaili.

Karioosne defekt
Suur karioosne defekt

Ühesuguse suuõõnekeskkonna (sülg, happed, mikroorganismid jm) puhul võib esineda olukordi, kus ühel lapsel tekib hambakaaries ja hulk muid defekte, teisel aga ei teki. Arvestamata ei saa jätta hambaemaili individuaalseid struktuuri iseärasusi, mis kujunevad hammaste arengu perioodil. Kui ebatäiuslikule struktuurile lisanduvad paiksed suuõõne tegurid nagu sülje happelisus, mikroorganismid, ensüümid ja vale toitumine, kujuneb karioosne protsess kiiremini. Seetõttu peab hambaemaili pinda jälgima kohe pärast hamba suhulõikumist, et selgitada võimalik kalduvus kaariese tekkeks.

Oluline osa hambakaariese tekkes on joogivee ja toidu fluorisialdusel ja sellest tulenevalt ka hambaemaili hüdroksüülapatiidi (koostise) siduvusel fluoriga. Kui lapse hambaemail koosneb põhiliselt hüdroksüülapatiidist, siis vanemas eas sarnaneb email enam fluorapatiidile. Joogivee optimaalse fluorisisalduse puhul (1,0–1,2 mgF/l) areneb tugev ning mikroobide ja süsivesikute paiksele toimele vastupidav hambaemail (struktuurivalemiga Ca10PO4·6(OH)2).

On tehtud kindlaks, et hüdroksüülrühma (OH) asendumine fluoriga viib hambaemaili fluorapatiidi tüüpi rühma, millega kaasneb emaili resistentsuse (vastupanuvõime) tõus kaariesele.

Kaariese resistentsusfaktorite tundmine on vajalik selleks, et ennetavate meetmete rakendamisel saaks arvestada maksimaalseid tulemusi. Königi järgi eristatakse 5 faktorite rühma:

  • geneetilised, mille juures on rõhutatud hammaste arengu iseärasusi nagu morfoloogilise struktuuri väljaarenemine ja hilise läbilõikumise osatähtsust, et hamba läbilõikumise perioodil oleks email maksimaalselt mineraliseerunud; teatud määral on pärilik ka süljeerituse iseloom
  • humoraaltroofilised (organismi vedelike ja toitumisega seonduvad) faktorid: emaili valgulise maatriksi häireteta moodustumine sellele järgneva täisväärtusliku ja lõpliku mineralisatsiooniga
  • sülg, kui hambaemaili ümbritsev toitumis- ja kaitsekeskkond omab erilist tähtsust kui resistentsusfaktor kaariesele; sülg täidab oma funktsiooni vaid siis, kui süljeeritus on rikkalik, neutraalse reaktsiooniga (pH 6,8–7,2), võimeline elimineerima süsivesikuid ja sisaldab vajalikul hulgal fluori ioone
  • toitumistavade osatähtsus: piiratud hulk süsivesikuid, mineraaliderikas toit ja optimaalse fluorisisaldusega joogivesi pidurdavad oluliselt kaariese teket

Lokaalsed bakteriaalsed faktorid ei soodusta kaariese kulgu, kui suuõõnes olevad mikroobid on väheaktiivsed, vähese happetoodangu ja ensümaatilise aktiivsusega; oluline on ka hambakatu fluorisisaldus, mis otseselt pidurdab mikroobide kasvu.

Vaata lisaks:

kaaries sülg